Essigsäure kann die Ausschüttung von Insulin beeinflussen
Der wichtigste Stoff, der die Insulinproduktion stimuliert, ist der Blutzucker selbst. Allerdings gibt es eine Reihe weiterer Stoffe, welche die Produktion von Insulin in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse anregen oder hemmen. Diese wirken auf Rezeptoren, die für die Regulation der Insulinfreisetzung zuständig sind. Bisherige Studien, die das komplexe Netzwerk der Insulinregulation und die Rolle der Rezeptoren FFA2 und FFA3 untersuchten, zeigten unterschiedliche Ergebnisse im Bezug auf die Glukosetoleranz und den Einfluss auf das Körpergewicht. Das Ziel der aktuellen Studie war es, die Bedeutung der beiden Rezeptoren und über deren Insulin-regulierende Funktion aufzuklären.
Essigsäure wird von der Zelle selbst während der Verstoffwechselung von Glukose produziert. Die entstandene Essigsäure aktiviert die Rezeptoren und hemmt dadurch die Freisetzung von Insulin.
In Tiermodellen, aber auch bei Menschen mit Diabetes mellitus Typ 2, konnte bereits gezeigt werden, dass der Essigsäurespiegel im Blut erhöht ist. Anhand von Experimenten stellte sich heraus, dass Essigsäure die Insulinausschüttung der Zellen signifikant reduziert.
Laut den Studienergebnissen wurden in den Insulin-produzierenden Zellmodellen von Mäusen und Menschen FFA2- und FFA3-Rezeptoren lokalisiert, die die Insulinfreisetzung hemmen können. Im Rahmen der Studie fanden die Wissenschaftler ebenfalls heraus, dass bei genetisch veränderten Mäusen ohne FFA2- und FFA3-Rezeptoren keine Veränderungen des basalen Grundumsatzes oder des Energieverbrauchs bei normaler oder sehr fettreicher Ernährung im Vergleich zu normalen Mäusen festzustellen ist. Jedoch wiesen Mäuse ohne die beiden Rezeptoren eine signifikant bessere Glukosetoleranz und eine gesteigerte Insulinausschüttung auf, wenn sie fettreich ernährt wurden.
Die Rezeptoren sind offenbar in einen Mechanismus involviert, der verhindern soll, dass nach dem Anstieg der Glukosekonzentration zu viel Insulin ausgeschüttet wird und der Blutzuckerspiegel zu stark absinkt. Die Rezeptoren FFA2 und FFA3 inhibieren die Insulinausschüttung von Beta-Zellen, was in gesunden Mäusen jedoch keine Effekte auf die Insulintoleranz zeigte. Bei Mäusen mit Diabetes mellitus Typ 2 zeigte die verminderte Insulinausschüttung in einem Modell jedoch Effekte.
Die Wissenschaftler empfehlen, weiter nach einem Antagonisten für die Rezeptoren FFA2 und FFA3 zu forschen. Somit könnte eine neue Therapie zur Behandlung von Diabetes mellitus Typ 2 entwickelt werden. Die Moleküle, die die beiden Rezeptoren blockieren, würden nämlich ausschließlich bei Typ-2-Diabetikern wirken. Bei gut eingestellten Patienten und gesunden Menschen jedoch nicht, da die Essigsäure nur bei einem erhöhten Blutzuckerspiegel vermehrt produziert wird.