Erhöhte Harnsäurewerte fördern die Entstehung des metabolisch-kardiorenalen Syndroms

Harnsäure entsteht durch den Abbau von Purinen, wird aber auch in der Leber gebildet. Die Nieren und der Gastrointestinaltrakt sind für die Ausscheidung der Harnsäure verantwortlich. Bei hohen Konzentrationen von Harnsäure im Blut kann diese kristallisieren und zu Gicht, Bluthochdruck und chronischen Nierenerkrankungen führen. Ein erhöhter Harnsäurespiegel wird zunehmend im Zusammenhang mit dem metabolisch-kardiorenalen Syndrom (CRS) betrachtet.

Bei Menschen mit Adipositas wurde, insbesondere bei hohem Konsum von Fructose, eine verstärkte Produktion von Harnsäure in der Leber festgestellt. Eine Ursache dieses Zusammenhangs ist ein sich dahinter verbergender  Stoffwechselmechanismus. Fructose wird im Körper durch das Enzym Fructokinase verstoffwechselt. Dabei wird Adenosintriphosphat verbraucht und zu Adenosinmonophosphat degradiert, was wiederum ein Vorläufer der Harnsäure ist. Insbesondere nach hoher Fructoseaufnahme kann es zu einem raschen Anstieg der Harnsäure kommen, was schwerwiegende Folgen für Patienten mit Nierenbeeinträchtigung haben kann.

In epidemiologischen Studien wurde ein Zusammenhang zwischen CRS und einem erhöhten Harnsäurespiegel bereits beobachtet. Außerdem wurde festgestellt, dass ein erhöhter Harnsäure-spiegel gehäuft bei Menschen auftritt, die ein erhöhtes Risiko für Diabetes mellitus Typ 2 aufweisen.

Innerhalb der aktuellen Studie wurden Männern über einen Zeitraum von zwei Wochen täglich 200 g Fructose verabreicht. Daraufhin konnte ein deutlicher Anstieg des Blutdrucks festgestellt werden. Bei gleichzeitiger Einnahme eines Medikaments, das den Abbau von Purinen in Harnsäure unterbindet, wurde kein Anstieg des Blutdrucks beobachtet. Eine mögliche Ursache hierfür kann der Einfluss von Harnsäure auf Endothelzellen und Arterienversteifung sein. Harnsäure vermag das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System zu aktivieren, welches ein signifikanter Faktor für die Entstehung von kardiovaskulären Erkrankungen und Nierenerkrankungen bei Diabetes mellitus Typ 2 und Adipositas darstellt. Angiotensin II kann zur Entstehung einer Insulinresistenz und, durch Hemmung der Insulinsignalkaskade, zur Entstehung von Diabetes mellitus Typ 2 beitragen.

Eine zentrale Rolle für die Aktivierung des Angiotensin-Systems und die vermehrte lokale Bildung von Angiotensin II spielt vermutlich der sogenannte „oxidative Stress“. Dieser kann durch Diabetes mellitus Typ 2 oder seine Vorstufen hervorgerufen werden, aber auch durch Angiotensin II selbst. Somit entsteht ein sich verstärkender Rückkopplungsmechanismus, der die Entwicklung von Diabetes mellitus Typ 2, Bluthochdruck und Gefäßschädigungen begünstigt.

Erhöhte Harnsäurewerte können eine Entzündungsantwort induzieren, wobei das Inflammasom eine Rolle spielen könnte. Für diesen speziellen Proteinkomplex wird auch eine Rolle bei der Entwicklung der Insulinresistenz und bei Diabetes mellitus Typ 2 diskutiert.

Der Verzehr von Lebensmitteln mit hohem Fructosegehalt scheint ebenfalls den Harnsäurespiegel zu steigern. Fructose ist natürlicherweise in vielen Früchten enthalten. Ein großer Anteil der Fructose wird in den westlichen Industrieländern in Form von „Fructose-Glucose-Sirup“ aufgenommen, der als kalorisches Süßungsmittel in vielen Softdrinks und Fertiggerichten verwendet wird. Die Forscher empfehlen den „Sirup“ nur in Maßen zu sich zu nehmen.

Quelle: K. Chaudhary et al.: Uric Acid – Key Ingredient in the Recipe for Cardiorenal Metabolic Syndrome, Cardiorenal Med 2013;3:208–220, Review, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3884201/